Вход

Если вы не помните свой пароль - просто оставьте это поле пустым и вы получите новый, вместе со ссылкой на активацию.



Регистрация


Информация о участке

Новости

Обещание и реальность генетики: остается много вопросов касательно шизофрении

По словам директора NIMH, лучшее лечение шизофрении основано на более полном понимании того, как генетические мутации изменяют активность нейронных сетей у пациентов с этим заболеванием. Однако уже найдены сотни мутаций в разнообразных генах, что в комплексе действуют через сложные молекулярные реакции и схемы поведения, что приводят к разнообразию фенотипов, традиционно называемых «гетерогенностью» шизофрении.

«Реальность такова, что существуют сотни генов, которые вносят вклад на субсиндромальном или синдромальном уровне, и каждая из этих мутаций имеет очень небольшой эффект. До сих пор молекулярно-биологические реакции между мутацией и фенотипическим проявлением болезни не известны. Поскольку большое значение имеет окружающая среда (эпигенетика), все это вместе делает картину полностью нелинейной» — сказал Д. Гордон.

Он привел пример того, как генетические исследования способствуют пониманию фенотипической экспрессии шизофрении, основанный на его собственной работе в Колумбийском университете до того, как он стал директором NIMH.

Гордон и его коллеги сосредоточили свой интерес на микроделеции 22q11, крошечной мутации в части хромосомы 22, которая, как известно, ассоциируется с шизофренией и когнитивным дефицитом. Они обнаружили, что мыши, с микроделецией 22q11, тратили больше времени на обучение, то есть у них была снижена память, по сравнению с контролем

Дополнительные эксперименты показали, что ухудшение работы памяти у мышей, по-видимому, связано с нарушением связи между гиппокампом и префронтальной корой. Более того, ученые смогли выяснить нейрохимические аномалии в развитии аксонов на нервных клетках.

Гордон добавил, что эта работа иллюстрирует то, как генетические мутации и различные поведенческие фенотипы, связанные с шизофренией, а когнитивные функции при шизофрении нарушены, могут быть связаны. В этом случае один фенотипический признак (поврежденная рабочая память) был связан с генетической мутацией (22q11), которая приводила к нарушенному созреванию аксонов и специфическим нарушением обмена информацией между двумя структурами головного мозга (гиппокамп и префронтальная кора).

Пока так и не удается найти какой-то общий нейробиологический базис шизофрении, для этого, по словам ученого, необходимо будет собрать данные о чрезвычайно больших популяционных когортах, чтобы связать генетику с фенотипами.

«Я глубоко убежден, что для того, чтобы действительно эффективно лечить шизофрении, нам необходимо понять нейробиологию болезни», — добавил Гордон.

По материалам: Psychiatric news

Комментарии()

Вы должны авторизоваться, чтобы оставлять комментарии.